Tout commence par une question simple, posée par un spectateur : comment la plaque arrive-t-elle dans une artère ? Est-ce l’inflammation ? Est-ce ce qu’on mange ? La Dre Lily Johnston, chirurgienne vasculaire, répond avec une explication claire, étape par étape.
D’abord, l’anatomie. La paroi d’une artère est faite de plusieurs couches : à l’intérieur, une fine pellicule de cellules appelée endothélium, puis en dessous, trois couches — l’intima, la media et l’adventice. Juste sous l’endothélium se trouve un petit espace : c’est là que tout se joue.
Dans votre sang circulent des lipoprotéines, de petits transporteurs qui déplacent les graisses — dont le fameux cholestérol LDL. Normalement, ces transporteurs entrent dans ce petit espace sous la paroi, puis en ressortent, sans problème. Le souci commence quand ils y restent coincés.
Pourquoi restent-ils coincés ? Parce que cet espace devient collant au lieu de rester glissant. La Dre Johnston utilise une image parlante : il faudrait que ce soit lisse comme du lubrifiant, mais chez certaines personnes, ça devient collant comme du velcro. Des substances produites par la paroi rendent le passage poisseux, et les transporteurs de graisse s’y accrochent et s’y accumulent.
Le système immunitaire tente alors de nettoyer : il envoie ses cellules « nettoyeuses », les macrophages, qui avalent les particules de graisse coincées. Gonflées de graisse, ces cellules deviennent ce qu’on appelle des cellules spumeuses — des cellules mousseuses, pleines de gras. Et c’est là que la machine s’emballe : les cellules musculaires de la paroi de l’artère se transforment, se multiplient, la paroi s’épaissit… et la plaque est née.
Mais qu’est-ce qui rend cet espace collant au départ ? Plusieurs coupables possibles, et c’est là que ça devient intéressant : trop de sucre dans le sang, qui abîme la paroi ; trop d’insuline — l’insuline est l’hormone qui fait entrer le sucre dans les cellules, et quand elle reste trop haute en permanence, les artères deviennent rigides, ne se détendent plus normalement, et la pression du sang finit par les blesser ; la nicotine, qui abîme directement la fine couche intérieure de l’artère ; les maladies auto–immunes comme l’arthrite rhumatoïde ou le lupus, où le corps s’attaque lui-même et où le risque de maladie du cœur grimpe fortement ; et la perte d‘œstrogènes, qui dégrade plus vite la santé des artères après la ménopause.
Le point le plus important de la Dre Johnston : tout le monde n’a pas la même cause. Tout le monde n’est pas fumeur, tout le monde n’est pas diabétique. Son travail avec ses patients, c’est de chercher LA cause — ou les causes — chez chaque personne, en passant en revue une liste de suspects. Et le traitement change selon la cause : une maladie auto-immune ne se soigne pas comme un cholestérol familial héréditaire, même si les deux finissent par la même plaque et la même crise cardiaque.
Sa conclusion vaut de l’or : mieux vaut comprendre sa propre cause et la traiter à la racine que de se contenter d’une aspirine et d’une statine « en espérant que ça passe ».
Source : Dre Lily Johnston — https://www.youtube.com/watch?v=kUyFqazhRY8