On sait depuis longtemps que l’obésité et le diabète de type 2 sont associésés à un risque plus élevé de cancer du pancréas.
Mais pourquoi?
Une étude publiée dans Cell Metabolism apporte une piste particulièrement intéressante : l’hyperinsulinémie elle-même pourrait participer au processus.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413123003728
🔬 CE QUE LES CHERCHEURS ONT OBSERVÉ
Le pancréas ne produit pas seulement de l’insuline.
Il contient aussi des cellules appelées cellules acineuses, dont le travail est de fabriquer les enzymes digestives qui nous permettent de digérer les aliments.
Dans cette étude chez des souris prédisposées au cancer du pancréas, des niveaux élevés d’insuline stimulaient directement ces cellules par leurs récepteurs à l’insuline.
Résultat :
Insuline élevée
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Stimulation excessive des cellules acineuses
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Production accrue d’enzymes digestives
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Inflammation du pancréas
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Transformation de certaines cellules
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Davantage de lésions précancéreuses
🤯 L’EXPÉRIENCE LA PLUS INTÉRESSANTE
Les chercheurs ont ensuite retiré spécifiquement les récepteurs à l’insuline des cellules acineuses.
Les souris pouvaient toujours être obèses et hyperinsulinémiques.
Mais les lésions précancéreuses du pancréas ont fortement diminué.
Autrement dit, ce n’était pas simplement :
« obésité = plus de cancer ».
L’action de l’insuline directement sur ces cellules semblait jouer un rôle important.
🧪 Les chercheurs ont également observé en laboratoire que plus ils ajoutaient d’insuline, plus les cellules acineuses avaient tendance à se transformer.
Et lorsqu’ils bloquaient l’action de la trypsine, une enzyme digestive produite par le pancréas, cet effet disparaissait.
Cela renforce l’idée d’une chaîne :
trop d’insuline → trop de stimulation → enzymes digestives → inflammation → environnement favorable aux lésions précancéreuses.
⚠️ IMPORTANT
Cette étude ne démontre PAS que :
« manger des glucides donne le cancer ».
Elle ne démontre pas non plus que réduire son insuline prévient le cancer du pancréas chez l’humain.
Il s’agit principalement d’un modèle animal génétiquement prédisposé au cancer avec une mutation KRAS.
Mais l’étude permet d’aller beaucoup plus loin qu’une simple association statistique : les chercheurs ont identifié un mécanisme biologique précis par lequel l’hyperinsulinémie peut favoriser l’initiation du cancer du pancréas dans ce modèle.
👉 Et ça nous rappelle quelque chose d’important :
La glycémie n’est qu’une partie de l’histoire métabolique.
On peut s’intéresser également à ce qui se passe avec l’insuline, particulièrement lorsqu’elle demeure chroniquement élevée.
📚 Zhang, A. M. Y., et al. (2023). Hyperinsulinemia acts via acinar insulin receptors to initiate pancreatic cancer by increasing digestive enzyme production and inflammation. Cell Metabolism, 35(12), 2119–2135.
DOI : 10.1016/j.cmet.2023.10.003